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La flore intestinale associée au syndrome métabolique lié à l'obésité.

Les microbes de nos intestins, et la partie de notre système immunitaire qui les régule, pourraient être en partie responsables du syndrome métabolique, un ensemble de troubles métaboliques liés à l'obésité qui augmentent les risques de diabète et de maladies cardiovasculaires selon une nouvelle étude effectuée chez la souris. Ce travail s'inspire de récentes découvertes qui ont établi un lien entre la composition de la flore intestinale et l'obésité. L'étude de Matam Vijay-Kumar et ses collègues, suggère que le système immunitaire inné qui défend l'organisme contre les microbes pathogènes, pourrait être le lien entre le microbiote intestinal et le métabolisme.

Les auteurs ont trouvé que les souris dépourvues d'une composante importante du système immunitaire inné, une protéine appelée TLR5, ont développé des caractéristiques du syndrome métabolique comme un gain en matière grasse et une résistance à l'insuline avec un changement dans le microbiote intestinal. Les souris mutantes mangeaient aussi plus que les autres. Le transfert des microbes intestinaux des souris mutantes dans des souris n'ayant pas initialement de flore intestinale a fait que ces dernières ont développé plusieurs traits du syndrome métabolique, ce qui laisse penser que le changement microbien était probablement une cause, plutôt qu'une conséquence, de l'apparition de la pathologie. Les auteurs ont aussi séquencé une partie du matériel génétique des microbes de la flore intestinale des souris mutées et pu identifier un ensemble d'espèces bactériennes anormalement abondantes.

Les chercheurs proposent que des déficiences dans le système immunitaire inné pourraient causer des changements dans le microbiote intestinal qui induirait alors un signal inflammatoire à bas bruit. Ce dernier pourrait à son tour influencer le signal via le récepteur à l'insuline, faire augmenter l'appétit et conduire finalement à d'autres aspects du syndrome métabolique.

Date de la dépêche : 03 mars 2010

Source : Information Hospitalière

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